高血压是中风、心衰等疾病的最主要的危险因素，常伴有全身性的低度炎症，但原因不明。浙江大学医学院沈啸研究团队日前捉住了导致高血压相关炎症反应的“幕后推手”——ATP分子（三磷酸腺苷），并阐释了一条高血压导致免疫系统改变的分子通路。原来，在高血压患者的血液中，红细胞会“吐”出ATP，后者在细胞外液（包括血浆）里的浓度异常增高激活了人体的免疫细胞，对高血压相关炎症的发展起着推波助澜的作用。相关论文发表在国际期刊《科学·免疫学》上。
　　低度炎症是指这种炎症并没有发烧、发红、水肿和疼痛等显著特征。在实验中，沈啸排查了有可能成为“警告”分子的物质，发现只有ATP的含量超了。经过研究，由此勾勒出清晰的高血压炎症机制图。
　　近年来，越来越多的证据指向异常的免疫激活是引起血压升高和高血压病理发展的重要因素。“既然ATP是高血压早期致炎的警告分子，或许可以把它作为一个生物标记物，来判断高血压病理发展的严重程度。”沈啸认为，该项研究的另一意义，在于它提示了新的药物靶点，例如定向去抑制红细胞过度释放ATP，或者抑制树突细胞与ATP的结合。